лекарство акласта

Красота и здоровье Лекарства Акласта

Акласта (Aclasta) Форма выпуска, состав и пачка Раствор для инфузий прозрачный, бесцветный. 100 мл золедроновой кислоты моногидрат 5.33 мг, что соответствует содержанию золедроновой кислоты безводной 5 мг. Вспомогательные вещества: маннитол, натрия цитрат, вода д / и. Клинико-фармакологическая группа: Ингибитор резорбции костной ткани. Бисфосфонаты. Фармакологическое действие Ингибитор резорбции костной ткани, бисфосфонаты. Золедроновая кислота относится к классу аминобисфосфонатов, действует преимущественно на кость, подавляет активность остеокластов и резорбцию костной ткани. Селективное действие бисфосфонатов на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани. После в / в введения золедроновая кислота быстро перераспределяется в кости и, подобно другим бисфосфонатами, локализуется преимущественно в местах ремоделирования костной ткани. Главной молекулярной мишенью золедроновой кислоты в остеокластов является фермент фарнезілпірофосфатсинтетаза (ФПС), при этом не исключается других механизмов действия продукта. Длительный период действия продукта определяется повышенным аффинитетом к активному центру ФПС и выраженным сродством к минерализованной костной ткани. При использовании Акласты у больных с постменопаузальным остеопорозом (значения Т-критерия минеральной плотности костной ткани шейки бедра менее - 2.5) отмечалось статистически достоверное снижение риска вертебральных переломов на 70% к концу 3 года лечения, также уменьшение риска развития одного или более новых / повторных переломы и умеренных / тяжелых переломы позвонков на 60-70%. У пациенток с остеопорозом в возрасте 75 лет и старше при лечении Акластой достигалось снижение риска развития вертебральных переломов на 61%. При лечении Акластой относительный риск развития невертебральних переломов любой локализации, (включая переломы фаланг пальцев и костей лицевой части черепа) снижалось на 33% соответственно. При использовании Акласты течение 3 лет у пациенток с постменопаузальным остеопорозом отмечалось увеличение минеральной плотности костной ткани поясничных позвонков, бедренной кости в целом, шейки бедренной кости и дистального отдела лучевой кости примерно на 6.9%, 6%, 5% и 3.2% соответственно. На фоне терапии Акластой течение 1 года у больных с остеопорозом наблюдалось снижение уровня костного изофермента ЩФ, N-терминально пропептида коллагена I типа (PINP) и β-С-концевых телопептидов крови к пременопаузного уровня. При повторных введениях продукта в течение 3 лет не было отмечено дальнейшего снижения в крови уровня маркеров ремоделирования кости. Применение Акласты течение 3 лет существенно снижало темпы потери роста у пациенток, также способствовало повышению физической активности у женщин в постменопаузе с остеопорозом и переломами позвонков. При лечении Акластой у больных с костной болезнью Педжета отмечалась статистически достоверная, быстрая и длительная терапевтический ответ, нормализация уровня костного обмена и концентрации ЩФ в плазме крови. Препарат также высоко эффективен у больных, получавших ранее лечение пероральными бисфосфонатами. Установлено, что у большинства больных при использовании золедроновой кислоты терапевтический ответ сохраняется на протяжении всего периода лечения (в пределах 2 лет). Выраженное уменьшение болевого синдрома на 6 месяцев дальнейшем единоразово введения Акласты в дозе 5 мг сравнению с анальгетическим эффектом ризедронат в дозе 30 мг / сут. У больных с постменопаузальным остеопорозом и костной болезнью Педжета золедроновая кислота не оказывает влияние на качественное состояние нормальной кости, не нарушает процессов костного ремоделирования и минерализации и способствует сохранению нормальной трабекулярной архитектоники кости. На экспериментальных моделях ускоренной остеорезорбции показано, что золедроновая кислота значительно ингибирует костную резорбцию без нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства кости, дозозависимы сокращает активность остеокластов и частоту активации новых очагов ремоделирования как в трабекулярной, так и в кортикальной (гаверсовых) кости, не вызывая образование волокнистой кости и аберрантных аккумуляции остеоида. За исключением высокой антирезорбтивного действия, влияние золедроновой кислоты на кость сходно с таковым для других бисфосфонатов. Фармакокинетика Данные по фармакокинетике получены в дальнейшем единоразовой и повторных 5 - и 15-минутных инфузий 2, 4, 8 и 16 мг золедроновой кислоты 64 пациентам. параметры Фармакокинетичеськие не зависят от дозы продукту. После начала инфузий Акласты концентрация золедроновой кислоты в плазме быстро увеличивается, достигая пика в конце инфузий, далее надлежит быстрое уменьшение концентрации на 10% от пика в дальнейшем 4 ч и на менее чем 1% от пика в дальнейшем 24 ч с в последствиидовательно пролонгированным периодом низких концентраций, не превышающих 0.1% от Cmax. Золендроновая кислота, введенная в / в, выводится почками в 3 этапа: быстрое двухфазное выведение продукта из системного кровотока T1 / 2 0.24 ч (α-фаза) и 1.87 ч (β-фаза) и длительная фаза с конечным T1 / 2, составляет 146 ч (γ-фаза). Быстрое снижение концентрации продукта (α-и β-фазы) в плазме крови возможно связано с быстрым распределением золедроновой кислоты в костной ткани и выведением ее почками. Не отмечено кумуляции продукта при повторных введениях через 28 дней. Золедроновая кислота не подвергается метаболизму, выводится почками в неизмененном виде. В течение первых 24 ч в моче обнаруживается 39 ± 16% введенной дозы. Остальные количества продукта связывается исключительно с костной тканью. Затем медленно происходит обратное высвобождение золедроновой кислоты обратно из костной ткани в системный кровоток и выведение почками. Общий клиренс продукта составляет 5.04 ± 2.5 л / ч и не зависит от дозы, пола, возраста, расовой принадлежности и массы тела пациента. Показано, что вариабельность клиренса золедроновой кислоты у одного и того же пациента и у разных больных составляет соответственно 36% и 34%. Увеличение времени инфузии с 5 до 15 мин приводит к уменьшению концентрации золедроновой кислоты на 30% в конце инфузий, но не оказывает влияние на биодоступность. Связывание золедроновой кислоты с белками плазмы невысокое (43-55%) и не зависит от его концентрации. Фармакокинетика в особых клинических случаях Почечный клиренс золедроновой кислоты положительно коррелирует с КК и составляет 75 ± 33% от клиренса креатинина, что составляет примерно 84 ± 29 мл / мин (диапазон 22-143 мл / мин) у 64 больных, включенных в исследование. Небольшое наблюдаемое увеличение биодоступности (30-40%) при нарушении функции почек от легкой до умеренной степени, по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек и отсутствие кумуляции продукта при многократном введении независимо от функции почек позволяют считать, что нет необходимости корректировать дозы золедроновой кислоты при легком (КК 50-80 мл / мин) и умеренном (КК 30-50 мл / мин) нарушении функции почек. Свидетельство Люди часто спрашивают по этой теме:

2012. Здоровая жизнь. Лекарства, медикаменты, лечение, болезни.

source